Resumen:
Antecedentes: la lepra es una enfermedad que afecta principalmente a pacientes del Sudeste asiático y Latinoamérica, es causada por el patógeno intracelular Mycobacterium leprae. Se manifiesta como uno de dos posibles polos bien definidos o una de tres etapas intermedias e inestables. El polo tuberculoide (TT) se caracteriza por la activación de la respuesta inmune celular contra M. leprae acompañada de citocinas inflamatorias como IL-2, TNF-? e IFN-?, así como muy pocas o nulas bacterias en las lesiones de los pacientes. Por otra parte, en el polo lepromatoso (LL) citocinas como IL-4, IL-5 e IL-10 se encuentran incrementadas mientras que en las lesiones encontramos una elevada carga bacilar, exhibiendo una respuesta inmune humoral que es incapaz de frenar la replicación de la bacteria. Basados en estos perfiles de citocinas, es clara una polarización entre las respuestas Th1 o Th2 que dependen del hospedero. Sin embargo, las respuestas tempranas contra la lepra se encuentran lejos de ser comprendidas debido a que no existe un consenso en los mecanismos centrales que subyacen al espectro de la lepra. El factor inhibitorio de migración de macrófagos (MIF) es un importante desencadenador de la respuesta inflamatoria contra patógenos relacionados como M. tuberculosis y contra parásitos que provocan una respuesta inmune similar como Leishmania spp. Dos polimorfismos con relevancia clínica han sido reportados en la región promotora del gen humano de MIF el STR -794 CATT5-8 y el SNP-173 G/C, este último tiene influencia en el desarrollo de tuberculosis y leishmaniasis. Específicamente, el alelo G está asociado con una respuesta celular más débil y un peor pronóstico. Objetivo: determinar la asociación entre el polimorfismo -173 G/C de MIF en pacientes con lepra lepromatosa del occidente de México. Materiales y métodos: realizamos un estudio de casos y controles en el cual incluimos 111 pacientes del occidente de México con diagnóstico de lepra lepromatosa que acudieron a consulta al Instituto Dermatológico de Jalisco “Dr José Barba Rubio” y 102 sujetos clínicamente sanos como controles. Todos los sujetos estudiados tenían al menos tres generaciones de historia familiar en el occidente de México. La genotipificación del polimorfismo fue hecha mediante PCR-RFLP, usando la enzima de restricción Alu I. Resultados: la distribución de los genotipos en el grupo control se encontró en equilibrio de Hardy-Weinberg. La frecuencia de los genotipos G/G, G/C y C/C en pacientes con LL fue 50%,44% y 6% respectivamente, mientras que en el grupo control fueron 59%, 34%, 7% respectivamente, no encontramos diferencia estadística significativo entre ambos grupos (p>0.05). Conclusión: Estos datos sugieren que el polimorfismo -173 G/C de MIF no está asociado con el desarrollo de lepra lepromatosa en población mestiza del occidente de México.
